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GRUPOS DE INVESTIGACIÓN
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PROGRAMA:
Grupo 28
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Lesin Pulmonar Aguda
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Investigador Principal
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Integrantes
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CONTRATADOS
Prez Vizcaíno, Francisco
Barreira Barba, Bianca íó
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íMartnez Ramas, Andrea á
Contacto:
Moreno Gutirrez, Laura
Dpto. de Farmacologa. Facultad de Medicina ñ
Ciudad Universitaria Avda. Complutense S/N. Madrid ADSCRITOS
ñ
Cogolludo Torralba, ngel Luis
Telfono: (+34) 91 394 14 77 · E.mail: [email protected]
http://www.ucm.es/farmacologia/farmacologia-vascular-factores-vasoactivos
Morales Cano, Daniel
Pandolfi, Rachele
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Principales lneas de investigación
ó
La hipertensin pulmonar es una condición caracterizada por un aumento de é
la resistencia vascular pulmonar cuya fisiopatología es compleja y aún no está
bien caracterizada. Nuestro inters se centra fundamentalmente en los meca- ñ
nismos implicados en la vasodilatacin pulmonar y en la inhibición de prolife- áñ
racin celular con el fin de identificar y disear nuevos fármacos que pueden í
ser potencialmente tiles en el tratamiento de la hipertensión pulmonar.
El dao pulmonar agudo (ALI) o su forma ms grave, el síndrome de dis-
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trs respiratorio agudo (SDRA), se caracteriza por edema pulmonar y colap- 20
so alveolar que conduce a hipoxemia arterial grave. Aunque las estrategias L
A
protectoras de soporte ventilatorio han permitido mejorar el pronóstico de NU
los pacientes, la mortalidad asociada se mantiene intolerablemente elevada. A
A
Nuestro inters se centra en caracterizar la respuesta inflamatoria vascular óRI
pulmonar asociada al dao pulmonar agudo y en la identificacin de dianas MO
E
teraputicas para mejorar el pronstico en estos pacientes.
M
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Nuestro trabajo se centra en analizar el papel fisiopatolgico de diferentes vías ES
de sealizacin en estas patologas: 1) Esfingolpidos. Son componentes de R
BE
la membrana plasmtica de todas las clulas eucariotas cuyos productos de CI
hidrlisis (ceramidas y esfingosinas) desempean un papel clave en diversas
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vas de transduccin de seales. 2) Receptores de inmunidad innata y patro-
nes moleculares asociados a peligro.
