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Publicaciones científicas más relevantes
• Gómez-Hernández a., Perdomo l., de las Heras n., Beneit n., esCriBano t., otero Y.F. et al . Antagonistic effect of TNF-alpha and insulin on uncoupling protein 2 (UCP-2) expression and vascular damage . Cardiovascular Diabetology . 2014;13(1) .
• GarCía-Guerra l., Vila-Bedmar r., CarrasCo-rando m., CruCes-sande m., martín m., ruiz-Gómez a. et al . Skeletal muscle myogenesis is regulated by G protein-coupled receptor kinase 2 . Journal of Molecular Cell Biology . 2014;6(4):299-311 .
• Bartolomé a., Guillén C. Role of the mammalian target of rapamycin (mTOR) complexes in pancreatic β-cell mass regulation . Vitamins and Hormones . 2014;95:425-469 .
• Bartolomé a., kimura-koYanaGi m., asaHara s.-i., Guillen C., inoue H., teruYama k. et al . Pancrea- tic b-Cell failure mediated by mTORC1 hyperactivity and autophagic impairment . Diabetes . 2014;63(9):2996-3008 .
A destacar
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En relación con los mecanismos de progresión de la diabetes tipo 2 en respuesta a la resistencia a la insulina hepática, hemos demostrado que la reconstitución hepática con la isoforma IRA por vía adenoviral, pero no la IRB, revierte la resistencia a la insulina hepática, la intolerancia a la glucosa y la hiperinsulinemia plasmática . A nivel de la célula beta pancreática, hemos demostrado que la proteína TSC2 se acetila en respuesta a Nicotinamida, lo cual activa a mTORC1 incrementando la proliferación celular e inhibiendo la autofagia . Por contra, el resveratrol produce el efecto contrario . Este efecto esta mediado por Sirt-1 . De esta manera el nivel de acetilación de TSC2, modulado por Sirt-1, constituye un nuevo mecanismo de regulación de la autofagia en las células beta pancreáticas . En relación con los mecanismos de daño vascular, hemos demostrado que el ácido oleico, pero no el palmítico, previene la resistencia a la insulina, la activación de la ruta proinflamatoria mediada por NF-Kb y la proliferación celular inducida por TNF-alfa en células musculares vasculares aórticas . En relación con el papel del balance energético sobre la enfermedad inflamatoria del órgano adiposo, hemos desarrollado el KO del IGFIR en tejido adiposo marrón . Los animales KO pierden un 25% de expresión de la UCP-1 a los 12 meses de vida . La función termogénica en respuesta al frío esta inhibida en los ratones KO . La expresión de la UCPs en tejidos diana de la insulina presenta un efecto diferencial . Mientras que los niveles de expresión de la UCP-2 en el hígado, o de UCP-3 en el músculo cardíaco, están aumentados, los niveles de UCP-3 en el músculo esquelético están muy disminuidos . Igualmente, la señalización de la insulina se mantiene intacta en los tejidos adiposos y en los tejidos musculares cardíaco y esquelético . Sin embargo, los animales KO presentan resistencia a la insulina en el hígado y global .
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