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Publicaciones científicas más relevantes
• traves P.G., ParDo v., PiMentel-santillana M., Gonzalez-roDriGuez a., MoJena M., rico D. et al . Pivotal role of protein tyrosine phosphatase 1B (PTP1B) in the macrophage response to pro-inflammatory and anti-inflammatory challenge . Cell Death and Disease . 2014;5(3):- .
• Gonzalez-roDriGuez a., Mayoral r., aGra n., valDecantos M.P., ParDo v., Miquilena-colina M.e. et al . Impaired autophagic flux is associated with increased endoplasmic reticulum stress during the develo- pment of NAFLD . Cell Death and Disease . 2014;5(4):- .
• Moreno-caceres J., caJa l., Mainez J., Mayoral r., Martin-sanz P., Moreno-vicente r. et al . Caveolin-1 is required for TGF-ß-induced transactivation of the EGF receptor pathway in hepatocytes through the activation of the metalloprotease TACE/ADAM17 . Cell Death and Disease . 2014;5(7):- .
• PiMentel-santillana M., traves P.G., Perez-sen r., DelicaDo e.G., Martin-sanz P., Miras-PortuGal M.t. et al . Sustained release of prostaglandin e2in fibroblasts expressing ectopically cyclooxygenase 2 impairs p2y-dependent ca2+-mobilization . Mediators of Inflammation . 2014;2014:- .
A destacar
Institución: Agencia Estatal Consejo Superior de Investigaciones Científicas Contacto: Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols · C/ Arturo Duperier 4 . 28029 Madrid Teléfono: (+34) 91 497 27 46 · E-mail: pmartins@iib .uam .es
Durante 2014 nos hemos centrado en el estudio del flujo autofágico y el estrés del retículo en el desarrollo de la EHGNA en colaboración con Carmelo García-Monzón del CIBEREHD y Ángela Valverde del Ciberdem . Nuestro estudio demostró que el flujo autofágico se encuentra disminuido en el hígado tanto de pacientes como de modelos murinos de EHGNA y también en hepatocitos tratados con palmitato, sugiriendo que la interrupción de la autofagia puede ser debida al estrés del retículo que conduce a apoptosis . Nuestros resultados sugieren que las terapias encaminadas a restaurar el flujo autofágico pueden prevenir o atenuar la EHGNA .
Un trabajo colaborativo con Isabel Fabregat del IDIBELL ha estudiado el papel de la Cav-1 en las señales anti-apoptóticas inducidas por TGF-ß en hepatocitos . La Cav-1 es necesaria para la activación dependiente de TGF-ß de la metaloproteasa TACE/ADAM17 que a su vez es responsable de la activación de la vía de EGFR y de la inhibición de los efectos pro-apoptóticos de TGF-ß . De esta manera la Cav-1 contribuye a los efectos pro-tumorigénicos del TGF-ß en las células de cáncer hepático .
Nuestro grupo también se centra en el estudio del papel de los macrófagos en la fisiopatología de los principales órganos . Con Ángela Valverde hemos estudiado el papel de la tirosina fosfatasa 1B (PTP1B) en la respuesta del macrófago a estímulos pro y anti-inflamatorios indicando que el uso de inhibidores de la PTP1B, aunque presentan beneficios potenciales para el tratamiento de la diabetes, acentúan la respuesta pro-inflamatoria comprometiendo la viabilidad de los macrófagos y el balance pro-resolutivo .
Finalmente, nuestros resultados han demostrado que la liberación mantenida de prostaglandina E2 en fibroblastos, disminuye la movilización de Ca2+ dependiente de los receptores purinérgicos P2Y contribuyendo a la regulación de la respuesta inflamatoria .
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