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Publicaciones científicas más relevantes
• FerraNdIz M.-J., de La caMpa a.G. . The fluoroquinolone levofloxacin triggers the transcriptional activa- tion of iron transport genes that contribute to cell death in streptococcus pneumoniae . Antimicrobial Agents and Chemotherapy . 2014;58(1):247-257 .
• MartIN-GaLIaNo a.J., YuSte J., cerceNado M.I., de La caMpa a.G. . Inspecting the potential physiological and biomedical value of 44 conserved uncharacterised proteins of Streptococcus pneumoniae . BMC Genomics . 2014;15(1):- .
• ardaNuY c., de La caMpa a.G., GarcIa e., FeNoLL a., caLataYud L., cerceNado e. et al . Spread of strepto- coccus pneumoniae serotype 8-st63 multidrug-resistant recombinant clone, Spain . Emerging Infec- tious Diseases . 2014;20(11):1848-1856 .
• Lopez e., doMeNech a., FerraNdIz M.-J., FrIaS M.J., ardaNuY c., raMIrez M. et al . Induction of prophages by fluoroquinolones in Streptococcus pneumoniae: Implications for emergence of resistance in genetica- lly-related clones . PLoS ONE . 2014;9(4):- .
• doMeNech a., tIrado-VeLez J.M., FeNoLL a., ardaNuY c., YuSte J., LINareS J. et al . Fluoroquinolone-resistant pneumococci: Dynamics of serotypes and clones in Spain in 2012 compared with those from 2002 and 2006 . Antimicrobial Agents and Chemotherapy . 2014;58(4):2393-2399 .
A destacar
Institución: Instituto de Salud Carlos III Contacto: Centro Nacional de Microbiología · Campus Majadahonda . Ctra .Majadahonda-Pozuelo km 2 .200 . Madrid . Teléfono: (+34) 91 822 39 44 · E .mail: agcampa@isciii .es
PROYECTOS
• Hemos caracterizado la respuesta transcriptómica global de Streptococcus pneumoniae a tratamiento con fluoroquinolonas . En dicha respuesta se ha puesto de manifiesto que hay un incremento en espe- cies reactivas de oxígeno que contribuyen a la letalidad de la levofloxacina . Esto ocurre principalmente por la activación de un transportador de hierro . Se abre la posibilidad de incrementar la eficacia de la fluoroquinolonas por incremento del hierro intracelular .
• Hemos realizado la identificación funcional de 44 proteínas hipotéticas de S. pneumoniae, habiendo encontrado una nueva diana antibacteriana y 5 nuevos factores de virulencia .
• Hemos realizado un estudio epidemiológico de la resistencia a fluoroquinolonas en S. pneumoniae, del año 2012, comparándolo con nuestros estudios previos de 2002 y 2006 . La resistencia se ha es- tabilizado en 2 .3% a pesar de haberse incrementado el consumo de levofloxacina . Hemos observado cambios en la distribución de serotipos y genotipos debido a la vacunación .
• Hemos detectado la expansión del clon preexistente multiresistente, 8-ST63, por adquisición de los genes capsulares del serotipo 8 del clon 8-ST53 . Este clon 8-ST63 ha sido causante de enfermedad in- vasiva en España . El incremento en la resistencia a fluoroquinolonas podría ocurrir como consecuencia de la expansión de clones como éste .
• Hemos caracterizado la inducción de bacteriófagos por fluoroquinolonas en S. pneumoniae . Las cepas resistentes son portadoras de menos profagos funcionales que las sensibles . Cuando se trataron dos cepas isogénicas, una lisógena y otra no lisógena con concentraciones subinhibitorias de fluoroquino- lonas, la resistencia apareció únicamente en la cepa no lisógena . Estos resultados son compatibles con la lisis de los aislados lisogénicos mediada por las fluoroquinolonas antes del desarrollo de la resistencia y explican la relación inversa entre presencia de bacteriófagos y resistencia . La activación de proteínas clave para la lisis mediada por los fagos podría ser una nueva vía de combatir la resistencia a antibióticos .
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