Ahora, un estudio de la revista Journal of Affective Disorderspresenta una metodología que podría ayudar a identificar perfiles de mayor vulnerabilidad biológica y clínica en niños y adolescentes expuestos al maltrato. La investigación identifica una batería de biomarcadores que podrían indicar un mayor desgaste de los sistemas biológicos que facilitan la adaptación al estrés generado por el trauma del maltrato.

Lidera el estudio Lourdes Fañanás, catedrática de la Facultad de Biología y el Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona (IBUB), que es jefa de grupo del área de Salud Mental del CIBER (CIBERSAM) en la UB. En la investigación, también destacan las expertas Laia Marques-Feixa i Nerea San Martín (UB-IBUB-CIBERSAM) y Soledad Romero (CLINIC-IDIBAPS-CIBERSAM).

Maltrato infantil: una situación de estrés crónico

El maltrato infantil constituye una forma de estrés crónico especialmente relevante durante el desarrollo porque ocurre en etapas en las que el cerebro y el cuerpo todavía están madurando.

«Estas experiencias suelen producirse dentro del entorno de referencia y apego del niño o la niña, lo que puede situarlo en una posición especialmente ambivalente: necesita protección, cuidado y vínculo de las mismas figuras que pueden estar generando daño emocional, físico o relacional». detalla Lourdes Fañanás, del Departamento de Biología Evolutiva, Ecología y Ciencias Ambientales de la UB.

En el estudio, 187 niños y adolescentes entre 7 y 17 años -con y sin diagnóstico psiquiátrico- respondieron frente a diferentes experiencias de malos tratos: negligencia emocional, negligencia física, abuso emocional, abuso físico y abuso sexual. «Todas estas experiencias se analizaron de forma acumulativa porque en la práctica clínica muchas veces no aparecen de manera aislada, sino combinadas», indica Laia Marques-Feixa, primera autora del artículo.

«La exposición continuada al maltrato podría tener una asociación dosis-respuesta entre la acumulación de experiencias de abuso o negligencia y un mayor desgaste acumulado (carga alostática) de los sistemas biológicos que permiten al organismo adaptarse al estrés», explica Nerea San Martín.

Estudios previos indicaban que la relación entre maltrato temprano y cambios cerebrales podría explicarse por vías biológicas intermedias (inflamación sistémica medida mediante proteína C reactiva, índice de masa corporal o adiposidad central). Tal como explica Soledad Romero, «nuestros hallazgos sobre la carga alostática aportan una pieza más para entender cómo el estrés temprano puede incorporarse biológicamente a la función cerebral y relacionarse con problemas de salud mental».

Biomarcadores y vulnerabilidad ante el maltrato

La investigación se centró en identificar si existían marcadores biológicos que pudieran reflejar una mayor vulnerabilidad al impacto del maltrato. Para ello, se diseñó un índice global que reflejara esta carga alostática a través de diez biomarcadores de diferentes sistemas del organismo: neuroendocrino, inmunitario, metabólico y antropométrico.

Los menores que sufrieron maltrato presentaban un mayor número de biomarcadores por encima del umbral de riesgo descrito en la población general. Además, se identificó una combinación especialmente informativa de tres biomarcadores: niveles altos de cortisol diurno, elevada proteína C reactiva (CRP) y un mayor índice cintura/altura.

«Esta combinación podría ayudar a identificar perfiles de mayor vulnerabilidad biológica y clínica en niños y adolescentes expuestos al maltrato», detallan las autoras.

Así, la investigación refuerza la idea de que el maltrato infantil debe entenderse como un factor de vulnerabilidad transdiagnóstico amplio, que puede expresarse en diferentes formas de malestar psicológico y dificultades de regulación emocional, conductual y relacional.

Aunque no se aprecian diferencias de resultados entre niños y niñas, las autoras apuntan la necesidad de realizar estudios del impacto del maltrato infantil en la salud mental con visión de género, especialmente durante el período de la pubertad marcado por cambios hormonales, neuroendocrinos y corporales.

Proteger a los menores ante el maltrato infantil

Garantizar la seguridad del menor y detener la situación de maltrato o negligencia es la primera acción para luchar contra el maltrato infantil. La detección temprana, el acompañamiento familiar y social y el tratamiento psicológico especializado en trauma son otras medidas que también se han de considerar.

«El maltrato infantil puede afectar al sueño, la regulación emocional, la conducta, las relaciones sociales, la autoestima, la salud física y el rendimiento escolar. Por ello, la intervención debe ser integral, coordinada y sostenida en el tiempo, con participación de salud mental, pediatría, escuela, servicios sociales y familia. Las familias no deben verse solo como posibles espacios de riesgo, sino también como contextos fundamentales de reparación cuando reciben acompañamiento adecuado. Por eso es clave apoyar a las familias, reducir el aislamiento, fortalecer redes comunitarias y atender factores de estrés social como la precariedad, la sobrecarga parental o la falta de recursos», concluyen las autoras.

Artículo de referencia:

Marques-Feixa, Laia et al. «Allostatic load as a moderating factor between child maltreatment exposureand mental health challenges in children and adolescents: a study based on the EPI_Young_Stress Project». Journal of Affective Disorders, junio de 2026. DOI 10.1016/j.jad.2026.122108

El nuevo portal busca facilitar sinergias entre diferentes actores, promoviendo una investigación más eficiente, integrada y orientada a las necesidades reales, así como promover nuevas oportunidades de colaboración entre personal investigador, profesionales sanitarios y asociaciones de pacientes.

Una plataforma para impulsar la investigación en enfermedades raras

Su misión es recopilar datos clínicos detallados y estandarizados sobre enfermedades raras para favorecer la investigación y mejorar el manejo clínico.

GENRARE se configura como una plataforma que integra la recopilación y análisis de datos en enfermedades raras, el desarrollo de estudios y proyectos de investigación, la generación de conocimiento útil para la toma de decisiones clínicas y sanitarias y el impulso de la participación activa de pacientes y asociaciones.

Una infraestructura en crecimiento

A junio de 2026, GENRARE reúne:

• 11 registros activos.
• Más de 7.850 pacientes incluidos.
• 74 hospitales participantes distribuidos en 16 comunidades autónomas.
• Más de 296 colaboradores.

Estas cifras reflejan el crecimiento experimentado por la plataforma y su consolidación como una infraestructura estratégica para la investigación en enfermedades raras en España.

Registros activos

Actualmente, GENRARE alberga los siguientes registros clínicos:

• Registro de enfermedades mitocondriales.
• Registro de enfermedad de Pompe.
• Registro de miastenia gravis autoinmune.
• Registro de CANVAS.
• Registro de síndrome de Rett.
• Registro de patologías respiratorias neuromusculares.
• Registro de esclerosis lateral amiotrófica (ELA).
• Registro de amiloidosis por transtiretina.
• Registro de distrofia muscular facioescapulohumeral.
• Registro de anemia de Fanconi.
• Registro de colágeno VI.

El valor de la colaboración

La plataforma se sustenta en una amplia red integrada por grupos de investigación del CIBERER, profesionales clínicos especializados en enfermedades raras, expertos en metodología de investigación y un amplio tejido asociativo de pacientes.

La participación activa de las personas afectadas y de sus asociaciones constituye uno de los pilares fundamentales de GENRARE, aportando una perspectiva imprescindible para orientar las líneas de investigación hacia las necesidades reales de la comunidad.

Entre las entidades colaboradoras se encuentran, entre otras:

• Asociación Española de Patologías Mitocondriales (AEMPI).
• Asociación Miastenia de España (AMES).
• Asociación Artrogriposis Múltiple Congénita España (AMC España).
• Fundación Francisco Luzón.
• Asociación Española de Enfermos de Pompe (AEEPompe).
• Fundación Ana Carolina Díez-Mahou (ACDM).
• Fundación Anemia de Fanconi.
• Asociación Española de Ictiosis (ASIC).
• FSHD Spain - Asociación Española de Distrofia Muscular Facioescapulohumeral.
• Fundación Noelia.

La implicación de todas estas entidades resulta clave para el desarrollo de la plataforma y refleja el compromiso compartido por avanzar en la investigación y mejorar la atención a las personas con enfermedades raras.

Un nuevo espacio para compartir conocimiento

La nueva página web de GENRARE constituye una herramienta para acercar la actividad de la plataforma a la comunidad científica, sanitaria y a la sociedad. A través de ella será posible conocer sus registros, difundir los avances y resultados de los proyectos en marcha, favorecer la creación de nuevas colaboraciones y ofrecer un espacio de referencia para investigadores, pacientes y asociaciones.

El trabajo, cuyos resultados se han publicado en la revista Biomaterials Research, ha sido fruto de la colaboración entre el Grupo de Investigación en Biología en Cáncer de Mama de INCLIVA y el Grupo de Investigación en Nanomateriales y Sensores (NanoSens) del Instituto Interuniversitario de Investigación de Reconocimiento Molecular y Desarrollo Tecnológico (IDM) de la UPV, que forma parte del CIBER-BBN, del Instituto de Salud Carlos III.

Según explica el doctor Juan Miguel Cejalvo, investigador principal del Grupo de Investigación en Biología en Cáncer de Mama de INCLIVA, perteneciente al CIBERONC y oncólogo del Hospital Clínico Universitario de València, “las terapias actuales en cáncer de mama se centran principalmente en las células tumorales, pero el microambiente tumoral juega un papel clave en la progresión del cáncer, la resistencia a tratamientos y la inmunosupresión. En particular, los fibroblastos asociados al cáncer (CAFs) contribuyen activamente a estos procesos y representan una diana terapéutica prometedora”.

Dentro de los subtipos del cáncer de mama, el triple negativo es uno de los más agresivos, con alta capacidad metastásica y peor pronóstico. Representa aproximadamente entre el 15% y el 20% de los casos y tiene menos opciones terapéuticas específicas, por lo que el desarrollo de nuevas estrategias que actúen también sobre el microambiente tumoral supone un avance relevante y necesario.

Nanodispositivo que transporta doxorrubicina al tumor

A diferencia de las terapias convencionales, que actúan principalmente sobre las células tumorales, este estudio se centra también en el entorno que rodea al tumor, conocido como microambiente tumoral. En particular, los investigadores han puesto el foco en los fibroblastos asociados al cáncer, unas células que favorecen el crecimiento del tumor, contribuyen a la resistencia a los tratamientos y dificultan la respuesta del sistema inmunitario.

Para abordar este problema, el equipo ha desarrollado una innovadora nanoterapia basada en un nanodispositivo que transporta doxorrubicina -una quimioterapia ampliamente utilizada para el tratamiento de cáncer de mama triple negativo- directamente hacia el tumor. “Las nanopartículas están diseñadas para reconocer de forma específica una proteína presente en los fibroblastos asociados al cáncer (FAP-α), que son las células más abundantes del tejido que rodea al tumor y desempeñan un papel clave en su crecimiento, diseminación y resistencia a los tratamientos”, comenta Ramón Martínez-Máñez investigador del grupo del Instituto Interuniversitario de Investigación de Reconocimiento Molecular y Desarrollo Tecnológico y del CIBER-BBN. Estas células también contribuyen a dificultar la llegada de los fármacos al tumor y a debilitar la respuesta del sistema inmunitario. Por ello, dirigir el tratamiento hacia los fibroblastos que expresan FAP-α permite actuar sobre uno de los principales motores del tumor y mejorar la eficacia terapéutica de forma más precisa.

Evaluado en modelos experimentales

La eficacia de esta estrategia se ha evaluado utilizando distintos modelos experimentales, que incluyen células tumorales, fibroblastos obtenidos de pacientes y organoides derivados de pacientes, que son modelos de laboratorio derivados de tumores y que reproducen de forma más fiel la complejidad de la enfermedad. Además, se ha analizado su efecto en modelos animales de cáncer de mama triple negativo, lo que ha permitido estudiar su comportamiento en un contexto más cercano a la enfermedad real.

La doctora Iris Garrido, investigadora posdoctoral del Grupo de Investigación en Biología en Cáncer de Mama de INCLIVA, CIBER-BBN y última firmante del artículo, destaca que “los resultados muestran que esta nanoterapia es capaz de dirigirse selectivamente al entorno tumoral, reducir el crecimiento del tumor, favorecer la eliminación de células cancerosas y modificar el microambiente para hacerlo menos favorable al desarrollo del cáncer. Asimismo, se observa una activación del sistema inmunitario, con un aumento de las células defensivas y una disminución de aquellas que favorecen la progresión tumoral”.

“Uno de los aspectos más relevantes de este trabajo es que, al tratarse de una terapia dirigida, permite reducir los efectos secundarios asociados a la quimioterapia convencional. En particular, la doxorrubicina puede provocar toxicidad cardíaca, mientras que este nanodispositivo la transporta de forma más específica al tumor, disminuyendo su impacto sobre tejidos sanos y reduciendo así la toxicidad sistémica. En conjunto, este estudio representa un avance significativo en el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas para el cáncer de mama triple negativo, ya que combina la eliminación de las células tumorales con la modificación de su entorno y la activación del sistema inmunitario, abriendo nuevas vías hacia tratamientos más eficaces y seguros en el futuro”, concluye el doctor Cejalvo.

Los próximos pasos incluyen la optimización del nanodispositivo y la validación en modelos más complejos, con el objetivo de avanzar hacia una posible aplicación en pacientes.

Este trabajo ha sido financiado por el Instituto de Salud Carlos III (PI21/01351), el Ministerio de Ciencia e Innovación / Agencia Estatal de Investigación (PID2021-126304OB-C41; PID2024-155683OB-C41) la Universitat Politècnica de València (PAID-06-23), el Programa de Materiales Avanzados (MFA/2022/049), financiado por la Unión Europea – NextGenerationEU (PRTR-C17.I1) y la Generalitat Valenciana (CIPROM/2021/007).

Referencia del artículo:

Lameirinhas, A., Díez, P., Hicke, F. J., Ágreda-Roca, A., Torres-Ruiz, S., Sánchez-Serrano, P., Tapia, M., Lluch, A., Bermejo, B., Cejalvo, J. M., Martínez-Máñez, R., Eroles, P., & Garrido-Cano, I. (2026). Fibroblast Activation Protein Alpha-Targeted Nanoparticles for Tumor Microenvironment Remodeling and Antitumor Therapy in Triple-Negative Breast Cancer. Biomaterials research, 30, 0347. https://doi.org/10.34133/bmr.0347

Los resultados muestran que el calcio presente en el interior de las mitocondrias actúa como una señal que determina si estos orgánulos permanecen unidos o se separan de las gotas lipídicas, donde las células almacenan la grasa.

Las mitocondrias son las estructuras celulares encargadas de generar la mayor parte de la energía necesaria para el funcionamiento de los tejidos. En el tejido adiposo marrón, un tipo de grasa especializada en la producción de calor y el gasto energético, una parte de las mitocondrias permanece físicamente asociada a las gotas lipídicas, formando las denominadas mitocondrias peridropletales. Estas mitocondrias desempeñan un papel esencial en la gestión de las reservas energéticas celulares.

La investigación, cuya primera autora es Rebeca Acín-Pérez, investigadora en el CNIC y del CIBERFES, muestra que el aumento de los niveles de calcio en el interior de las mitocondrias provoca cambios en su morfología y favorece su separación de las gotas lipídicas. “Este proceso resulta esencial para que las enzimas responsables de la degradación de las grasas, conocidas como lipasas, puedan acceder a los lípidos almacenados y convertirlos en energía”, asegura Acín-Pérez.

El equipo observó, además, que esta separación de las mitocondrias se produce antes del inicio de la lipólisis, actuando como una especie de interruptor molecular que pone en marcha la movilización de las reservas grasas.

El estudio identifica también las proteínas que regulan este mecanismo. En concreto, el intercambiador mitocondrial de calcio NCLX controla la salida de calcio desde las mitocondrias. Cuando la actividad de NCLX disminuye, aumenta la acumulación de calcio mitocondrial, se favorece la separación de las mitocondrias de las gotas lipídicas y se incrementa la utilización de grasa como fuente de energía. Por el contrario, cuando NCLX está activo, las mitocondrias tienden a permanecer asociadas a las reservas lipídicas.

Asimismo, identificaron un papel relevante para la fosfodiesterasa PDE2A, una proteína que regula indirectamente este sistema al modular los niveles intracelulares de calcio.

Más allá de describir este mecanismo biológico, el trabajo demuestra que su manipulación farmacológica puede tener importantes consecuencias metabólicas. En modelos animales de obesidad, la inhibición de PDE2A incrementó la asociación entre mitocondrias y gotas lipídicas, redujo la degradación de grasa y favoreció el uso de glucosa como combustible energético. Este cambio metabólico se asoció con una mejora del control energético y un aumento del gasto metabólico.

En conjunto, los resultados revelan que la interacción entre las mitocondrias y las gotas lipídicas es un proceso dinámico y finamente regulado por señales intracelulares como el calcio. “Comprender cómo se controla esta relación proporciona una nueva perspectiva sobre los mecanismos que regulan el metabolismo energético y abre posibles vías para el desarrollo de estrategias terapéuticas frente a la obesidad y otras enfermedades metabólicas”, señala el equipo investigador.

El trabajo da continuidad a la colaboración científica entre el grupo liderado por José Antonio Enríquez, líder del Grupo de Genética Funcional del Sistema de Fosforilación Oxidativa en el CNIC y el CIBERFES, y el equipo dirigido por Orian Shirihai en la Facultad de Medicina David Geffen de la UCLA (EEUU), una alianza que ha contribuido en los últimos años a ampliar el conocimiento sobre la función mitocondrial y su papel en la regulación metabólica.

Este estudio ha contado con financiación de la Israel Science Foundation (ISF); el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades de España a través de la Agencia Estatal de Investigación (AEI) y fondos FEDER; la Fundación BBVA (Beca Leonardo), y los National Institutes of Health (NIH) EEUU. El trabajo también recibió apoyo de la American Diabetes Association (ADA) y de la David Geffen School of Medicine de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA). Además, la investigación contó con el patrocinio filantrópico de Joel Greenberg y Marcy Gringlas.

Referencia del artículo

Acin-Perez, R., Assali, E.A., Veliova, M. et al. Mitochondrial calcium regulates lipid metabolism by modulating tethering of mitochondria to lipid droplets. EMBO J (2026). https://doi.org/10.1038/s44318-026-00827-8

Los fármacos de elección inicial para combatir estas infecciones por enterobacterias son las cefalosporinas (una familia de antibióticos de amplio espectro). En el caso de bacterias resistentes a estos antibióticos, el tratamiento se realiza con otro grupo de fármacos denominado carbapenemas. Si bien, el aumento en la incidencia de las infecciones por enterobacterias ha supuesto que los carbapenémicos se utilicen frecuentemente de forma que las bacterias se han vuelto resistentes a estos fármacos de último recurso.

Ante esta situación, el grupo de investigación coordinado por el Hospital Universitario Virgen Macarena plantea la necesidad de identificar alternativas terapéuticas que permitan reducir el consumo de carbapenémicos. Así, se han puesto en marcha varios estudios sobre ‘antibióticos olvidados’, fármacos producidos y utilizados hace algunas décadas y actualmente en desuso.

En este contexto, surge el ensayo clínico sobre la eficacia de la temocilina para tratar las actuales infecciones generadas por enterobacterias (proyecto Astarté) en el que han participado 29 hospitales. Hasta el momento, ningún otro fármaco había demostrado ser eficaz en el tratamiento de las infecciones al mismo nivel que las carbapenemas. Este ensayo clínico ha sido liderado por el Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Virgen Macarena y perteneciente al CIBERINFEC (que aglutina a diez hospitales de los 29 participantes) y con la participación además del grupo de Investigación Clínica de Enfermedades Infecciosas del IBIS.

El trabajo de investigación ha analizado la respuesta del tratamiento con antibióticos en 334 pacientes (167 fueron tratados con temocilina y 167 con carbapenémicos), obteniendo en ambos grupos resultados similares, lo que demuestra la eficacia de la temocilina como alternativa eficaz y segura al mismo nivel que los carbapenémicos.

Los resultados de la investigación han sido publicados en la prestigiosa revista ‘The Lancet’, la publicación de mayor índice de impacto en el ámbito de la Medicina, y ha merecido incluso una editorial dedicada en la misma revista.

Referencia del estudio:

Cogliati Dezza F, Barrera Pulido L, Borreguero Borreguero I, Docobo Pérez F, Palomo Jiménez V, de la Rosa Riestra S, et al.Temocillin versus carbapenems for bacteraemia due to third-generation cephalosporin-resistant Enterobacterales in Spain (ASTARTÉ): a multicentre, phase 3, open-label, non-inferiority, randomised clinical trial ArticlesOnline first. 2026 Jul 09.

En este contexto, personal investigador del área de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición del CIBER (CIBEROBN), liderado por el grupo de Maria Puy Portillo, de la Universidad del País Vasco (UPV/EHU) y directora científica del CIBEROBN, ha publicado en Journal of Food Composition and Analysis un estudio que actualiza la información sobre la presencia de edulcorantes bajos y sin calorías en los alimentos y bebidas comercializados en España.

Para los consumidores, conocer qué productos contienen estos ingredientes puede facilitar una toma de decisiones alimentarias más informada, especialmente en personas que desean controlar su ingesta de azúcares o que presentan necesidades dietéticas específicas. Al mismo tiempo, estos datos proporcionan a las autoridades sanitarias una visión actualizada de las tendencias de uso de los edulcorantes, lo que puede contribuir al seguimiento de la reformulación de alimentos, a la evaluación de las prácticas de etiquetado y al desarrollo de futuras políticas nutricionales.

El trabajo se ha desarrollado en colaboración con la Sociedad Española de Nutrición (SEÑ) y ha contado con la participación de tres grupos del CIBEROBN pertenecientes a la Universidad del País Vasco (UPV/EHU), al Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela (CHUS) y la Universidad Politécnica de Madrid (UPM).

Una fotografía actualizada del mercado alimentario español

Para llevar a cabo el estudio, se realizó una búsqueda y un análisis sistemático de la información recogida en las etiquetas de ingredientes de alimentos y bebidas representativos del 85 % del mercado español, utilizando la base de datos alimentaria NUTRIFEN de la Fundación Española de la Nutrición (FEN).

El análisis permitió identificar la presencia de uno o más edulcorantes bajos y sin calorías autorizados en la Unión Europea en 2.469 alimentos y bebidas. Cabe destacar que la investigación se basa exclusivamente en la información declarada en el etiquetado de los productos y no cuantifica la cantidad real de edulcorantes presentes.

Los resultados muestran que los LNCS están ampliamente distribuidos en el mercado alimentario español. La mayor prevalencia se registró en la categoría "Refrescos, aguas embotelladas y otros", que concentró el 36,65 % de los productos identificados con estos ingredientes.

Además, el estudio pone de manifiesto cambios respecto a investigaciones previas. Mientras que la categoría de refrescos continúa siendo la principal, "Barras de chocolate y confitería, coberturas dulces y postres" pasa a ocupar el segundo lugar en presencia de LNCS, sustituyendo a los zumos y néctares de frutas.

El estudio también muestra cambios en el tipo de edulcorantes utilizados. El acesulfamo K se convierte en el más empleado en los productos analizados -sustituyendo al sorbitol-, seguido de la sucralosa y el aspartamo.

"Los resultados muestran que la reformulación de los alimentos está modificando el perfil de edulcorantes utilizados en distintas categorías de productos. Esto pone de manifiesto la necesidad de mantener una monitorización continua del mercado alimentario", señala Asier Léniz, primer autor del estudio.

Otra de las conclusiones del trabajo es que la combinación de varios edulcorantes en un mismo alimento constituye la práctica más habitual, ya que la mayoría de los productos contienen dos o tres LNCS utilizados de forma conjunta.

En palabras de la Dra. Portillo, directora científica del CIBEROBN, "contar con información actualizada sobre la composición de los alimentos es esencial para la investigación en nutrición y para el diseño de estrategias de salud pública. Los cambios identificados en este estudio ponen de manifiesto la importancia de mantener un seguimiento continuo de la reformulación de alimentos y bebidas, y del uso de los edulcorantes bajos y sin calorías en España".

“Los estudios de actualización del uso de edulcorantes, así como de otros aditivos e ingredientes, deben ser continuados pues los procesos de formulación y reformulación son continuos y los productos alimenticios cambian constantemente. En este caso se trata de una actualización de otros ya realizados con antelación, que pone de manifiesto la variabilidad de edulcorantes, así como de sus combinaciones, desde el uso de 2, 3 y 4 de manera frecuente hasta 5, 6, 7 y 8 en determinados casos. Esto supone un cambio sustancial frente a lo que ocurría hace 15 o 20 años, cuando predominaba la presencia de un solo edulcorante por producto alimenticio. La colaboración desde la Sociedad Española de Nutrición es esencial para impulsar estudios en colaboración con sociedades científicas y centros de referencia, capaces de generar evidencia científica útil para la investigación, las autoridades de salud pública, los profesionales y los consumidores”, señala Rafael Urrialde, vocal de la SEÑ y autor senior de la publicación.

Referencia del artículo:

Léniz A., Gómez-Zorita S., Leis R., González-Gross M., Puy Portillo M., Urrialde R. Analysis of the use of low- and no-calorie sweeteners in foods and beverages marketed in Spain: An update. Journal of Food Composition and Analysis (2026) 154: 109191. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jfca.2026.109191

El trabajo, cuya primera firmante es la investigadora Adelaida Bosacoma, ha sido dirigido por Joan Albert Barberà y Victor Ivo Peinado, personal investigador del CIBER de Enfermedades Respiratorias (CIBERES) y del Instituto de Investigación Hospital Clínic-Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS) de Barcelona. Éste es un estudio colaborativo en el que también han participado otros grupos del CIBERES (Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge, Hospital del Mar y Hospital Universitario Vall d’Hebron), el Hospital Parc Taulí de Sabadell y la Plataforma de Bioinformática del CIBER de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBEREHD).

En la investigación se analizó el proteoma plasmático de 114 pacientes con enfermedad pulmonar crónica —EPOC o EPID— con distintos grados de hipertensión pulmonar, además de 38 pacientes con hipertensión arterial pulmonar (HAP) idiopática. Para ello se utilizaron tecnologías avanzadas de proteómica basadas en cromatografía líquida acoplada a espectrometría de masas, que han permitido identificar patrones diferenciales de expresión proteica asociados tanto a la presencia como a la gravedad de la hipertensión pulmonar en estas enfermedades.

Uno de los hallazgos más relevantes del estudio es que la hipertensión pulmonar asociada a enfermedad pulmonar crónica no constituye una entidad biológica uniforme. Los resultados muestran que los mecanismos biopatológicos difieren de forma marcada entre la EPOC y la EPID, pese a compartir características hemodinámicas similares.

En la EPOC, la presencia de hipertensión pulmonar grave se asocia a cambios en la expresión de proteínas implicadas en la matriz extracelular, los mecanismos de adhesión celular y la activación inmunológica, lo que apunta hacia un proceso activo de remodelado vascular e inflamación. Según los investigadores, estos hallazgos sugieren que la hipertensión pulmonar asociada a EPOC representa una vasculopatía biológicamente agresiva y no únicamente una consecuencia secundaria del daño pulmonar.

Por el contrario, en la hipertensión pulmonar asociada a la EPID predomina un perfil proteico relacionado con la disfunción endotelial y la pérdida estructural del lecho vascular, con menos alteraciones proteómicas globales. Esto refuerza la hipótesis de que en la EPID la hipertensión pulmonar está más vinculada al proceso fibrótico pulmonar.

El estudio demuestra además que los perfiles proteómicos observados en la hipertensión pulmonar grave asociada a EPOC o a EPID son claramente diferentes de los de la HAP idiopática, incluso cuando la gravedad de la hipertensión pulmonar es comparable. Este hallazgo cuestiona la idea de que ambas enfermedades compartan mecanismos biológicos comunes y ayuda a explicar por qué muchos tratamientos eficaces en la HAP han mostrado

resultados limitados en pacientes con hipertensión pulmonar asociada a enfermedades respiratorias crónicas.

“Estos resultados indican que pacientes con presiones pulmonares similares pueden tener enfermedades biológicamente diferentes”, explica Joan Albert Barberà. “La caracterización molecular de estos pacientes puede ayudarnos a avanzar hacia una clasificación más precisa de la enfermedad y, en el futuro, hacia tratamientos más personalizados”.

Además de profundizar en los mecanismos de la enfermedad, el trabajo identifica combinaciones de proteínas con capacidad discriminativa entre pacientes con y sin hipertensión pulmonar, así como entre formas leves y graves, lo que podría facilitar el desarrollo de biomarcadores plasmáticos útiles en la práctica clínica.

Victor Peinado también destaca que “la proteómica se está consolidando como una herramienta clave en investigación traslacional, ya que permite identificar firmas biológicas complejas y avanzar hacia estrategias de medicina de precisión en enfermedades respiratorias y vasculares”.

Los autores subrayan, no obstante, que se trata de un estudio exploratorio y que será necesario validar estos hallazgos en cohortes independientes y estudios longitudinales. Aun así, consideran que el trabajo representa un paso importante hacia la identificación de endotipos moleculares en la hipertensión pulmonar asociada a enfermedades respiratorias crónicas y hacia el diseño de futuras estrategias terapéuticas dirigidas.

Referencia artículo:

Bosacoma A, Garcia AR, Lozano JJ, Sidorova J, Tura-Ceide O, Blanco I, Roger Y, Sardiné A, Martín-Ontiyuelo C, Rodríguez-Chiaradía DA, López-Meseguer M, Hernandez-Gonzalez F, Ribas J, Pomares X, Santos S, Molina-Molina M, Sellares J, Peinado VI, Barberà JA. Distinct plasma proteome in severe pulmonary hypertension associated with chronic lung disease. J Heart Lung Transplant. 2026 May;45(5):857-869. doi: 10.1016/j.healun.2025.12.007. PMID: 41391649

La investigación llevada a cabo por el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM-CSIC-UAM), en colaboración con el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y el área de Enfermedades Cardiovasculares del CIBER (CIBERCV) aporta nueva información sobre los mecanismos que contribuyen al deterioro progresivo de la pared aórtica en el síndrome de Marfan y abre la puerta a futuras estrategias terapéuticas.

El síndrome de Marfan es una enfermedad hereditaria causada por alteraciones en un gen que participa en la producción de fibrilina-1 (FBN1), una proteína que ayuda a dar resistencia y elasticidad a numerosos tejidos del organismo. Entre sus complicaciones más graves figuran los aneurismas y las roturas de la aorta, responsables de la mayoría de las muertes prematuras asociadas a la enfermedad.

Actualmente no existen tratamientos capaces de detener de forma eficaz este deterioro, por lo que la cirugía preventiva sigue siendo la principal herramienta para evitar estas complicaciones. “Comprender los procesos que debilitan la pared de la aorta es un paso imprescindible para desarrollar nuevas terapias”, señala Miguel R. Campanero, investigador del CBM y del CIBERCV. 

Origen del proceso patológico

El estudio muestra que el origen de este proceso se encuentra en alteraciones del material que rodea y da soporte a las células de la pared de la aorta, la arteria principal y más grande del cuerpo humano. Estas alteraciones activan una serie de señales celulares que terminan afectando al funcionamiento normal de este gran vaso sanguíneo.

Los investigadores observaron este fenómeno tanto en modelos experimentales como en muestras de pacientes con síndrome de Marfan, lo que refuerza su relevancia para la enfermedad. “Hemos podido definir con precisión una de las cadenas de señales implicadas en la enfermedad aórtica del síndrome de Marfan y comprobar su relevancia tanto en modelos experimentales como en tejido humano”, explica Juan Miguel Redondo, investigador del CBM.

Validación en pacientes

La investigación ha contado con la colaboración de grupos clínicos de diferentes hospitales, lo que ha permitido validar los resultados en tejido aórtico de pacientes con distintas mutaciones en FBN1. “Estos datos confirman que los mecanismos identificados están presentes tanto en modelos animales como en muestras humanas, reforzando la solidez del hallazgo”, según Iván Alarcón, primer autor del estudio.

El estudio muestra que la modulación de esta vía en modelos experimentales puede mejorar parámetros asociados a la función vascular y revertir sustancialmente el daño aórtico. Estos resultados sugieren que los componentes identificados podrían convertirse en futuras dianas terapéuticas para el tratamiento del síndrome de Marfan. “Los resultados refuerzan la idea de que intervenir sobre los mecanismos moleculares implicados podría tener un impacto relevante en la evolución de la enfermedad”, añade Redondo.

En conjunto, el trabajo abre nuevas líneas de investigación orientadas al desarrollo de estrategias farmacológicas que permitan frenar o modificar la progresión de la enfermedad aórtica en el síndrome de Marfan. “Este tipo de estudios es esencial para avanzar hacia futuras opciones terapéuticas que mejoren el pronóstico de los pacientes”, concluye Campanero.

El estudio ha sido financiado por la Fundación “la Caixa”, el CSIC, la Fundación Pro CNIC, la Fundación La Marató y el área CIBER de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) del Instituto de Salud Carlos III.

Referencia del artículo: 

I. Alarcón-Ruiz, M.J. Ruiz-Rodríguez, S. Martínez-Martínez, M. Toral, N. Martín-Bermejo, S. Mateos-García, et al. Fibronectin-induced overactivation of αVβ3-PI3K-PIP3-PDK1-ILK signaling drives aortic disease in Marfan syndrome. Nature Communications. DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-026-74707-4 

“El principal resultado de Immune4ALL no se limita a los avances obtenidos durante estos años de ejecución, sino en la infraestructura que permanecerá activa más allá del proyecto. Las plataformas, metodologías y herramientas desarrolladas seguirán estando disponibles para futuras investigaciones, nuevas iniciativas de innovación biomédica y proyectos orientados a trasladar la medicina de precisión a la práctica clínica”, explica Enrique de Álava, coordinador del proyecto y jefe de grupo del área de Cáncer del CIBER (CIBERONC) en el Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla.

El proyecto ha contado con un presupuesto de cerca de 5M€ financiado a través de la convocatoria de Medicina de Precisión y Personalizada del ISCIII. Se trata de una ayuda a proyectos de investigación, bajo el paraguas del PERTE para la Salud de Vanguardia y el Plan de Recuperación, Transformación y Resiliencia, y en el marco de la Acción Estratégica en Salud 2024 (AES), la principal herramienta para financiar en España.

La inmunoterapia ha transformado el abordaje de numerosos tumores al aprovechar la capacidad del sistema inmunitario para combatir las células cancerosas. Sin embargo, uno de los principales desafíos sigue siendo comprender por qué pacientes con características similares responden de manera diferente a un mismo tratamiento. Con el objetivo de avanzar en esta cuestión, Immune4ALL ha impulsado un enfoque multidisciplinar que ha contribuido a comprender mejor la interacción entre el tumor, el sistema inmunitario y el paciente, favoreciendo el desarrollo de estrategias terapéuticas más personalizadas y eficaces.

Durante su desarrollo ha reunido a 46 grupos de investigación y 215 investigadoras e investigadores de ocho comunidades autónomas, en una colaboración multidisciplinar en la que han participado, entre otros, especialistas en oncología, inmunología y bioinformática.

La actividad científica desarrollada se ha centrado especialmente en algunos de los tumores con mayor impacto sanitario, entre ellos el cáncer de mama, ovario y cérvix, así como el cáncer colorrectal, el carcinoma hepatocelular, el cáncer biliar y los tumores neuroendocrinos gastrointestinales. En estos tumores, los desarrollos impulsados por Immune4ALL abren nuevas oportunidades para mejorar la caracterización molecular, identificar biomarcadores predictivos y optimizar la selección de tratamientos. Estos avances contribuirán a identificar con mayor precisión qué pacientes pueden beneficiarse de determinadas estrategias terapéuticas y en qué momento aplicarlas.

Con motivo de la finalización del proyecto, Immune4ALL ha elaborado además una infografía divulgativa dirigida al público general que resume sus principales objetivos, áreas de actuación, resultados y legado. Este material busca acercar a la ciudadanía los avances alcanzados en inmunoterapia de precisión y mostrar cómo la investigación colaborativa puede contribuir a mejorar la atención futura de las personas con cáncer.

Sobre Immune4ALL

Immune4ALL es una iniciativa impulsada por el Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBER), coordinada desde el Área de Cáncer (CIBERONC) y desarrollada en colaboración, entre otros centros, con las áreas de Bioingeniería, Biomateriales y Nanomedicina (CIBER-BBN), Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBEREHD) y Enfermedades Raras (CIBERER). Su objetivo ha sido acelerar el desarrollo de herramientas y capacidades para una inmunoterapia de precisión basada en la integración de datos clínicos, digitales y moleculares, fortaleciendo la investigación cooperativa y la innovación en el ámbito de la oncología.