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Durante 2013 nos hemos centrado en el estudio del papel de la ciclooxigenasa
A destacar
2 (COX-2) tras daño hepático, bien en situaciones de carcinoma hepatocelular

(CHC) o en situaciones de hiperglicemia. En estos casos hemos comprobado que
mientras la COX-2 no tiene implicaciones en la progresión de tumores hepáticos,

en modelos de diabetes tipo 1 la sobreexpresión de la COX-2 en el hepatocito pro-

tege de la apoptosis inducida por la hiperglicemia. Hemos completado el estudio
con otros enzimas de la vía de la síntesis y degradación de las prostaglandinas,

sugiriendo que la 15-hydroxyprostaglandina dehidrogenasa (15-PGDH) podría

funcionar como un supresor de tumores en CHC.

Por otro lado, nuestro grupo también se centra en el estudio del papel del macró-
fago en la fisiopatología de los principales órganos. En este campo este año hemos

puesto de manifiesto que la prostaglandina E2 (PGE2) disminuye la señalización
de Ca2+ dependiente de los receptores de pirimidina (P2Y). Esta inhibición de los

receptores P2Y por PGE2 implica la activación de nPKCs y PKD. Esos resultados
ó
proporcionan nuevas claves en la comprensión de la resolución de la inflamación
que es cuando se acumula PGE2 y otros mediadores anti-inflamatorios y de la re-

solucin. Además, hemos proporcionado evidencias para un nuevo mecanismo por

el cual la 15-epi-lipoxina 4 (e-LXA4) contribuye a la resolución de la inflamación, ó
revirtiendo los efectos del LPS sobre canales de potasio voltaje-dependientes Kv

y Kir en macrfagos.

Finalmente, hemos caracterizado una nueva variante de la 6-fosfofructo-2-quina-
sa/fructosa-2,6-bisfosfatasa en el hígado fetal que controla la peculiar regulación í

del metabolismo glucdico en esa etapa del desarrollo.

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