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á
• L4. Estudiar las interacciones moleculares entre la proteína alveolar SP-A y na-

noparticulas vehiculizadoras de fármacos (PCI- Nuevas Dianas Terapéuticas).

• L5. Estudiar los mecanismos de respuesta del pulmón frente al daño y el papel

del surfactante pulmonar en la lesión pulmonar aguda inducida por ventilación
mecánica (PCI- Daño Pulmonar Agudo).
í

• L6. Evaluar del potencial terapéutico de surfactantes naturales o sintéticos y fár-
macos antiinflamatorios vehiculizados por el surfactante pulmonar en en la lesión

pulmonar aguda inducida por ventilación mecánica (PCI- Daño Pulmonar Agudo).

Estos estudios tienen relevancia directa en el desarrollo de nuevas terapias para

enfermedades inflamatorias e infecciosas del pulmón.

• M V, l-S A, Z F, u P, S A, c c .. Prophylaxis ííí
onForteóPeZáncHeZurBAnoSSettioléASAlSet AlPublicaciones ñ
with nebulized liposomal amphotericin B for Aspergillus infection in lung transplant óñó
cientficas patients does not cause changes in the lipid content of pulmonary surfactant.J Heart
á

ms relevantes
Lung Transplant. 2013 Mar;32(3):313-9.
úó
• cAAdAS o, cASAlS c. Differential scanning calorimetry of protein-lipid interactions.
Methods Mol Biol. 2013;974:55-71.

ó
á

Proyecto del Plan Nacional Concedido: Ministerio de Economía y Competitividad (Área íó
A destacar
Biomedicina: SAF2012-32728). Título: El surfactante pulmonar como agente protec- é
ó
tor y modulador de la inflamación e infección en el pulmón. IP: C. Casals.
á
RESULTADOS RELEVANTES:
é
• Lnea 1: Se ha demostrado el efecto inmunomodulador de un surfactante sintético
ó
basado en la protena recombinante SP-C humana sobre macrófagos alveolares y ñ
í
neumocitos en presencia de lipopolisacárido bacteriano (LPS) y/o virus respirato-
rio sincitial o H. Influenzae.
ó
ó
• Lnea 2: Se ha demostrado que la proteínas presentes en el fluido alveolar, SP-BN y ñ
ó
SP-A, actan de forma sinrgica “in vitro” e “in vivo” contra varios patógenos pul- é

monares. Adems se ha demostrado que ambas proteínas tienen efecto terapéuti- ó
co in vivo una vez establecida la infeccin por Klebsiela p. en un modelo de ratón.

• ó
Lnea 5: Se ha demostrado que el dao pulmonar agudo inducido por ventilación
mecnica (VILI) se desencadena slo en aquellos animales donde se produce una
íí
inactivacin del surfactante pulmonar. Hay una clara relación entre una respuesta
pro-inflamatoria exacerbada y la inactivacin del surfactante pulmonar. Además,

los resultados demuestran que una respuesta inflamatoria atenuada junto con un

aumento de la secrecin endgena de surfactante activo, en respuesta a la venti-
lacin, protegen del desarrollo de edema intraalveolar e hipoxemia.
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TESIS DEFENDIDAS: 14/10/2013. Virginia Egido Martn. Respuesta del pulmón frente í20
L
al dao por ventilacin mecnica: papel del surfactante pulmonar. Universidad Com- UA
N
plutense de Madrid: Programa de Doctorado en Bioqumica, Biologa Molecular y Bio- A
medicina (Mencin hacia la excelencia). Calificacin: Sobresaliente “cum laude”. Di- IA
R
rector: Cristina Casals.
MO
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COLABORACIONES INTERNACIONALES RELEVANTES: 1) Prof. Dr. Timothy Weaver, M
Cincinatti’s Children Hospital (Ohio, E.E.U.U.), en cuyo laboratorio Juan Manuel Coya /
ES
realiz una estancia predoctoral en 2013; 2) Prof. Dr. Jan Johansson, Karolinska Ins- R
titute, Stockholm Sweden (Solicitud de un Proyecto Europeo Conjunto en 2013 no BE
CI
concedido y en 2014); 3) Compaa farmacutica Nycomed GmbH-Takeda (Alemania)

dentro del campo biomdico/biotecnolgico.
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