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• FACTORES GONADALES Y OBESIDAD. Análisis de las alteraciones metabólicas asocia-
das a disfunción reproductora. Influencia de factores gonadales y nutricionales en la
etiopatogenia de la obesidad: Estudios en modelos animales de insulto obesogénico
múltiple.
• OBESIDAD Y CÁNCER. Análisis de las alteraciones inducidas por la obesidad en el
desarrollo de tumores hormono-dependientes (cáncer de mama u ovario), tanto en í
humanos como en modelos animales, con especial atención al estudio de marcado-
res neuroendocrinos, metabólicos e inflamatorios.
• sanGiao-alVarellos s, ManFreDi-lozano M, ruíz-Pino F, naVarro VM, sánchez-GarriDo Ma,
Publicaciones
leon s et al.. Changes in Hypothalamic Expression of the Lin28/let-7 System and Re-
cientficas lated MicroRNAs During Postnatal Maturation and After Experimental Manipulations
ms relevantes
of Puberty.Endocrinology. 2013 Feb;154(2):942-55.
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áó
• snchez-GarriDo Ma, castellano JM, ruíz-Pino F, García-Galiano D, ManFreDi-lozano M,
l s .. Metabolic programming of puberty: sexually dimorphic responses to ó
eonet alé
early nutritional challenges.Endocrinology. 2013 Sep;154(9):3387-400.
ñó
• alMaBouaDa F, Diaz-ruíz a, raBanal-ruíz y, PeinaDo Jr, Vazquez-Martínez r, MalaGon MM.
Adiponectin receptors form homomers and heteromers exhibiting distinct ligand bin-
áé
ding and intracellular signaling properties.J Biol Chem. 2013 Feb 1;288(5):3112-25.
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ó
• crDoBa-chacn J, Gahete MD, Pozo-salas ai, castaño JP, KineMan rD, luque rM. Endo-
í
genous somatostatin is critical in regulating the acute effects of L-arginine on growth óó
hormone and insulin release in mice.Endocrinology. 2013 Jul;154(7):2393-8.
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• l rM, i-c a, l-s lM, J-r l, V-M e, G
uqueBezostaóPezáncheziMénezeinaeneGasorenoálVez
Ma et al.. A cellular and molecular basis for the selective desmopressin-induced
ACTH release in Cushing disease patients: key role of AVPR1b receptor and potential íó
therapeutic implications.J Clin Endocrinol Metab. 2013 Oct;98(10):4160-9.
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Los trabajos desarrollados por nuestro equipo multidisciplinar en 2013 han permitido í
A destacar
avanzar en la consecucin de los objetivos científicos de nuestro grupo. En concreto:
1. Hemos desarrollado estudios protemicos del tejido adiposo, dirigidos a la identificación áí
de dianas alteradas en el tejido graso humano en condiciones de obesidad; estudios desa- ñ
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rrollados en colaboracin con diversos grupos clnicos del CIBER.
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2. Hemos completado estudios dirigidos a la caracterización molecular de los receptores y
vas de sealizacin de la adiponectina, como seal clave del tejido adiposo, implicada en el ó
control de la sensibilidad a insulina y el metabolismo.
3. Hemos llevado a cabo, principalmente a travs de colaboraciones internacionales, es-
tudios de caracterizacin de alteraciones neuroendocrinas en modelos de obesidad y otras
formas de estrs metablico, incluyendo el anlisis factores del eje somatotrópico y relacio- ó
nados, tales como GH, ghrelina, IGF-1 e insulina.
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4. Hemos publicado estudios en modelos preclnicos acerca del impacto de diversos insultos é13
obesognicos tempranos en la definicin de alteraciones de la edad de pubertad en ambos ó0
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sexos. En la misma lnea, hemos completado una primera serie de anlisis dirigidos a carac- AL
terizar el papel de microRNAs en el control hipotalmico de la pubertad y su regulación por NU
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diversos moduladores, incluyendo el estado nutricional en etapas tempranas.
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5. Hemos avanzado en la caracterizacin del estado de hipogonadismo inducido por obesi- RI
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dad, empleando modelos preclnicos en roedores de insultos obesognicos secuenciales, y áEM
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hemos iniciado la caracterizacin mecanstica de las bases de dicho fenmeno.
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6. Hemos continuado estudios dirigidos a definir las bases neuroendocrinas que explican N
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la asociacin entre obesidad y ciertos tumores hormono-dependientes, como el cncer de R
mama, y hemos publicado estudios relacionados con la definicin de nuevas estrategias de BE
CI
diagnstico en ciertos tumores de gran impacto metablico, tales como los corticotropino-
mas hipofisarios productores de sndrome de Cushing.
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