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GRUPOS DE INVESTIGACIÓN
G0081
Programa: P3. Hepatoxicidad, colestasis y trastornos metabólicos
Investigador Principal: Castell Ripoll, José Vicente Integrantes
ADSCRITOS: Bort Martí, Bernardo Roque | Donato Martín, María Teresa | Gómez-Lechón Moliner, María José | Jover Atienza, Ramiro
Principales líneas de investigación
• Hepatoxicidad y metabolismo de medicamentos: esta línea tiene como objetivo diseñar y validar nuevas estrategias que permitan un desarrollo farmacéutico más eficaz y seguro mediante el estudio, en modelos celulares hepáticos predictivos, de los mecanismos moleculares de hepatotoxicidad (colestasis, esteatosis, idiosincrasia metabólica, bioactivación...) y de nuevos biomarcadores (metabonómica, microR- NAs, toxicogenómica...) . Otro objetivo es su traslación a la clínica (diagnóstico, seguimiento, prevención, pronóstico, tratamiento e influencia de fármacos en la progresión de hepatopatías de elevada prevalencia como la EHGNA...) .
• Terapias hepáticas avanzadas: el grupo pretende explorar y afianzar la terapia celular hepática con he- patocitos adultos así como con progenitores hepáticos para el tratamiento de patologías hepáticas . Otro objetivo es el de explorar la utilidad clínica de otras estirpes celulares como células reprogramadas (iPSC: conversión directa e indirecta de fibroblastos a iHep) o células pluripotentes embrionarias (hESC) . Por últi- mo estamos planteando el uso de iPSC con tecnología de edición genómica (medicina personalizada) como tratamiento realista de ciertas enfermedades metabólicas congénitas .
• Etiología del hígado graso no alcohólico: mecanismos transcripcionales implicados: la hipótesis princi- pal de este proyecto postula que en la patogénesis del hígado graso no alcohólico (EHGNA) están implica- das múltiples vías de regulación transcripcional . El objetivo general es, por lo tanto, el de descubrir nuevos mecanismos transcripcionales implicados en el desarrollo y progresión de la EHGNA, y en particular, el de investigar los efectos toxicogenómicos que causan los medicamentos esteatósicos y sus mecanismos . También se pretende descubrir biomarcadores específicos (ej . microRNAs, metabolitos, etc) que permitan discriminar entre la esteatosis metabólica y la inducida por medicamentos .
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