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á
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íá
mitochondrial distribution and affects Ca2+ homeostasis by reducing store-operated
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óóí
í
• La unidad se ha adscrito al Instituto de Investigación Sanitaria Fundación
A destacar
ó
Jimnez Daz (Julio 2013), obteniendo un contrato de investigación.
• Se han producido avances en la comprensión del papel de los transportadores óéí
mitocondriales dependientes de Ca2+ en la señalización del calcio a la
mitocondria y la regulacin de los niveles de glutamato en tejido nervioso, y en á
el papel de GDAP1 en CMT.
é
• Se ha determinado que el transportador de ATP-Mg/Pi, SCaMC-3/Slc25a23
participa en la respuesta heptica al glucagon (Amigo et al., JBC) transportando
ó
adenn-nucletidos a la matriz, permisivo para aumentar la capacidad
í
respiratoria del hgado.
í
• Se ha establecido el papel del calcio como regulador de la respiración en neuronas ó
intactas, independiente de su efecto en el consumo de ATP, y la contribución
relativa de SCaMC-3 y Aralar/AGC1/Slc25a12 en la regulación de la respiración
y el mantenimiento del ATP celular en respuesta a distintas tasas de trabajo
(Llorente-Folch et al., J. Neurosc.).
• Se han desarrollado mtodos para valorar la estimulación de la actividad áá
ó
respiratoria por agonistas en clulas intactas; sondas, químicas o proteicas,
para medir ATP y Ca2+ mitocondrial y citoslico y Na+ citosólico, utilizados en el
estudio de los mecanismos fisiopatolgicos de la enfermedad de Charcot-Marie- 13
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Tooth causada por mutaciones en GDAP1 (con unidad F. Palau), desvelando que L
UA
la falta de GDAP1 provoca alteraciones en la distribucin mitocondrial y SOCE N
“Store-Opered Calcium Entry” (Pla-Martn et al., Neurobiol Dis).
A
IA
• En colaboracin con James Hurley (Univ. Washington) se ha usado metabolómica R
MO
(cromatografa de gases/ espectroscopa de masas y marcaje con 13C) para el E
M
estudio del papel de Aralar/AGC1/Slc25a12 en el trfico intra- e intercelular /
de aminocidos y en la sntesis de glutamina, encontrndose que, en retina, la ER
R
va Aralar/AGC1-lanzadera de NADH de aspartato/malato, protege al glutamato BE
CI
celular de su oxidacin en la mitocondria (Du et al., PNAS).
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