Ministerio de Ciencia e Innovación

La deficiencia parcial en IGF-1 aumenta la sensibilidad al daño por ruido

Los resultados de este estudio han sido publicados en la revista Cells.
CIBER | miércoles, 1 de septiembre de 2021

IGF-1 es un factor de crecimiento esencial para el desarrollo y maduración postnatal de la cóclea. La deficiencia parcial en IGF-1 en humanos ha sido asociada con síndromes de hipoacusia genéticos raros y con la pérdida auditiva asociada al envejecimiento. Su deficiencia completa es la causa de una enfermedad ultrarrara que produce hipoacusia sindrómica neurosensorial grave en humanos. 

Un estudio de la U761 CIBERER dirigida por Isabel Varela-Nieto en colaboración con la U733 CIBERER que lidera Federico Pallardó ha demostrado que la deficiencia parcial observada en ratones heterocigotos para Igf1 produce un estado inflamatorio crónico y una mayor activación de las quinasas de estrés en la cóclea, lo que se asocia no solo con una mayor susceptibilidad a la pérdida auditiva asociada al envejecimiento sino también a la hipoacusia por exposición a ruido.

Los resultados de este estudio, publicados en la revista Cells, resaltan la importancia del seguimiento de la capacidad auditiva en pacientes con enfermedades raras que cursen con deficiencia en IGF-1 y abren la puerta al desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas para la pérdida auditiva.

La pérdida auditiva asociada a ruido de origen laboral, ambiental y recreativo es un problema médico global con una incidencia creciente en los últimos años. Aunque la causa fundamental es la exposición continuada a niveles elevados de ruido, existe una clara base genética que todavía no es completamente conocida.

Artículo de referencia:

Celaya AM, Rodríguez-de la Rosa L, Bermúdez-Muñoz JM, Zubeldia JM, Romá-Mateo C, Avendaño C, Pallardó FV, Varela-Nieto I. “IGF-1 Haploinsufficiency Causes Age-Related Chronic Cochlear Inflammation and Increases Noise-Induced Hearing Loss”. Cells. 2021 Jul 3;10(7):1686. doi: 10.3390/cells10071686. PMID: 34359856; PMCID: PMC8304185