Un biomarcador permite determinar la causa de la insuficiencia renal aguda en pacientes con cirrosis

Grupo del CIBEREHD en el Hospital Clínic coordinado por Pere Ginés
CLINIC | martes, 18 de junio de 2019

Investigadores del Hospital Clínic-IDIBAPS en colaboración con el CIBEREHD han coordinado un estudio, publicado en la revista Hepatology, en el que demuestran la eficacia de un biomarcador no invasivo para distinguir entre los diferentes tipos de insuficiencia renal aguda en pacientes con cirrosis avanzada. La insuficiencia renal esuna de las complicaciones más frecuentes en los pacientes con cirrosis y está asociada a una elevada mortalidad.

El estudio lo ha coordinado Pere Ginés, jefe del Servicio de Hepatología del Clínic y del equipo de investigación en Mecanismos de Enfermedad Hepática y Complicaciones de la Cirrosis del IDIBAPS e investigador del CIBEREHD. Las primeras firmantes del estudio son Patricia Huelin y Elsa Solà, del mismo grupo. En el estudio han participado también Wladimiro Jimenez, jefe del Servicio de Bioquímica del Centro de Diagnóstico Biomédico del hospital e investigador del mismo equipo del IDIBAPS, junto con Manuel Morales y Xavier Filella, del mismo servicio, y Esteban Poch, jefe del Servicio de Nefrología del Clínic.

La insuficiencia renal aguda es una complicación frecuente en pacientes con cirrosis avanzada hospitalizados por una descompensación de la enfermedad. La aparición de esta complicación empeora el pronóstico de la cirrosis y la mortalidad a los tres meses se sitúa entre el 28 y el 47%. El riesgo de mortalidad depende de varios factores, sobre todo de la intensidad y la causa de la insuficiencia renal, de las complicaciones asociadas y del grado de afectación del hígado. “Hay que hacer más esfuerzos para disminuir el impacto de la insuficiencia renal aguda en cuanto a la mortalidad y las complicaciones que provoca en los pacientes con cirrosis“, explican Patricia Huelin y Elsa Solà.

Los marcadores de riñón son útiles en el diagnóstico diferencial entre necrosis tubular aguda y otros tipos de insuficiencia renal en cirrosis, en concreto el síndrome hepatorrenal. “Poder distinguir el origen del daño renal es clave ya que el tratamiento es diferente en los dos casos", señala Elsa Solà.

El objetivo del estudio publicado en la revista Hepatology fue investigar la capacidad de diferentes biomarcadores para el diagnóstico diferencial del daño renal agudo y su validez en la predicción de la evolución de la enfermedad y la supervivencia de los pacientes. Se analizaron 320 casos de insuficiencia renal aguda en pacientes hospitalizados por cirrosis descompensada.

De los tres biomarcadores que se analizaron, el NGAL medido en una muestra de orina, fue el más sensible para distinguir la necrosis tubular aguda del síndrome hepatorrenal. Los resultados del estudio también demuestran que NGAL es relevante para predecir la progresión de la insuficiencia renal y la mortalidad a corto plazo. “Observamos que en los pacientes en los que la enfermedad progresaba los niveles de NGAL eran superiores. En los pacientes que murieron a causa de esta complicación, los niveles también estaban más elevados que en el resto“, explica Elsa Solà.

Hasta ahora no disponíamos de herramientas diagnósticas con la precisión suficiente para el diagnóstico diferencial de la Insuficiencia renal aguda en los pacientes con cirrosis. Este biomarcador ha demostrado ser eficaz tanto para determinar cuál es el origen del daño renal como para predecir la evolución de la enfermedad “, afirma el Dr. Ginés. “Con los datos de este estudio hemos incorporado la determinación de esta proteína en los pacientes con cirrosis avanzada en la práctica clínica diaria“, concluye.

Referencia del estudio:

Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin for Assessment of Acute Kidney Injury in Cirrhosis: A Prospective Study.

Huelin P, Solà E, Elia C, Solé C, Risso A, Moreira R, Carol M, Fabrellas N, Bassegoda O, Juanola A, de Prada G, Albertos S, Piano S, Graupera I, Ariza X, Napoleone L, Pose E, Filella X, Morales-Ruiz M, Rios J, Fernández J, Jiménez W, Poch E, Torres F, Ginès P.

Hepatology. doi: 10.1002/hep.30592

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